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气候环境暴露减少循环中内皮祖细胞

 循环内皮祖细胞(EPCs)可以维持血管完整性,具有重要的生理作用。循环EPCs可作为储存库,随时替换功能失调的内皮细胞,从而在心血管疾病、甚至动脉粥样硬化形成最早期的阶段中起保护作用,但EPCs在极端环境中的反应尚且未知。对此,意大利比萨大学FrancescaFelice等人近日在《国际心脏病学》杂志上发表研究称,暴露于极端气候环境会降低人体循环中内皮祖细胞水平。


目前认为EPCs数目的减少是血管疾病和功能失调的重要机制之一。已有研究表明,在无冠状动脉疾病(CAD)病史的男性中,基线循环EPCs水平与心血管风险因子总数呈负相关。

在执行血管再生功能时,骨髓中的EPCs被动员进入血流。EPCs进入缺血组织的第一步是粘附,并在缺氧诱导的多种细胞因子和整合素作用下发生转移。间质细胞衍生因子(SDF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、粒细胞集落刺激因子、一氧化氮(NO)以及动员因子干细胞因子/c-kit受体(SCF)都是EPCs的强趋化因子。特别是SCF,其血浆水平可用于衡量祖细胞动员水平。此外,内皮素-1(ET-1)可降低eNOS的表达,从而对EPC动员起重要作用。近期研究发现,在ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者中,高ET-1水平可预测患者入院1周后较低的EPC动员水平。另一可能与EPC动员相关的分子是内皮细胞激活的标志物——可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。已有研究显示,缺血肌肉中sICAM-1的上调与EPC被动员到缺血肢体中的过程相关。

该研究根据意大利南极研究项目(PNRA),检测参加2个月南极项目的志愿者体内循环EPCs、SCF、SDF-1、ET-1和sICAM-1水平对极端温度的反应。

研究还对6名受试者(4男2女,平均年龄38.5±8.6)进行了完整的临床和心血管评价,包括南极任务前(t0)和任务后(t1)的ECG和超声心动图。招募时检查了受试者的心血管风险因子,包括吸烟、糖尿病、高血脂和高血压,并取得每名受试者的知情同意书。研究遵循赫尔辛基宣言,在当地伦理委员会批准下进行。

研究采用流式细胞术分析t0和t1时间点循环EPCs水平,通过细胞表面标志物CD133/CD24/VEGFR2识别EPC。取100ml新鲜外周血与5μl PerCP-标记CD34、5μl Alexa Fluor 647-标记V EGFR2和10μl PE-标记CD133的单克隆抗体在4°C下避光孵育。取a1×BDFACS裂解液裂解红细胞,室温下孵育5min。根据国际血液病治疗及移植工程协会(ISHAGE)指南定义的设门策略验证上述实验方法。定量荧光分析和数据处理分别使用FACS-Calibur和Cell Quest软件。每个分析至少包括500,000个事件。EPCs数目以每毫升血液中细胞的绝对数目表示。酶联免疫吸附法检测血浆中SCF、SDF-1α亚型、ET-1和sICAM-1的水平。各组数据采用配对t检验,P<0.05被认为有统计学差异。

所有志愿者均无心血管风险因子,且任务后(t1期)临床或心血管评价结果与任务前(t0期)相比没有显著差异(数据未显示)。但t1期的循环EPC数目与t0期相比显著降低(257 ± 77 v s92 ± 29; P < 0. 05)(图1)。图2显示,t1期血浆SCF水平与t0期相比显著提高(P<0.0001),而血浆SDF-1α水平无显著变化。此外,从t0期到t1期,血浆ET-1和sICAM-1水平显示上升趋势(P值分别为0.0968和0.0897)。

 

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根据这些结果,研究人员推测,南极任务后EPC水平的降低可能原因在于:低温引起SCF水平升高,而ET-1和sICAM-1水平升高的趋势提示内皮细胞功能失调,两者共同对EPCs产生趋化作用,从而降低EPCs的循环水平。



这些初步结果值得引起人们的重视,因为虽然并没有临床证据表明受试者心血管受到损伤,但循环EPCs水平的降低可近似作为心血管亚临床损伤的指标,应受到严格监控。今后我们还需要对暴露于极端环境的人群进行更大型的研究,为该研究假设提供进一步证据,并鉴定EPCs动员的决定因素,同时希望能够确定EPCs水平降低的预后价值。

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